Номер: B155
Стоимость: 750 руб
NB! К стоимости исследования добавляется цена получения биоматериала: 150 руб.
Срок исполнения: 5 дней
Материал для анализа: cыворотка крови
Метод исследования: атомно-абсорбционная спектрометрия
Общие сведения
Медь в организме участвует в окислительно-восстановительных реакциях, нейроэндокринных процессах, перекисном окислении липидов, в формировании соединительной ткани и кроветворении. Медь входит в состав ферментов, участвующих в иммунных реакциях. Меди в организме содержится в пределах 70–80 мг, из которых 10-20 мг находится в печени, а остальное в других органах и тканях. С пищей за сутки в организм поступает 2-5 мг меди, что значительно превышает физиологические потребности организма. Всасывается из желудочно-кишечного тракта около половины этого количества меди, не всосавшаяся медь выделяется с калом. Часть всосавшейся меди, которая превышает метаболические потребности организма, выводится с желчью. У здорового взрослого человека с желчью выделяется около 1,2—1,7 мг меди в сутки.
В печени медь связывается с церулоплазмином. В сыворотке крови более 90% меди связано с церулоплазмином. Медь избирательно захватывается органами, которые в ней нуждаются (в наибольшем количестве медь содержится в печени, почках, сердце и головном мозге). Незначительная часть меди находится в крови в ионизированной форме в виде лабильного комплекса с альбумином и выделяется с мочой. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа. Практически все нарушения обмена меди состоят либо в дефиците одного или нескольких необходимых медьсодержащих белков, либо в том, что в тканях и органах присутствует больше меди, чем они могут связать. Как синтез специфических медьсодержащих белков, так и баланс меди регулируются генетическими механизмами. В норме концентрация меди в сыворотке крови постоянна.
Повышение концентрации меди в сыворотке крови отмечается при инфаркте миокарда, лейкозах, солидных опухолях, инфекциях, циррозе печени, гемохроматозе, тиреотоксикозе, коллагенозах. У женщин избыток меди может быть связан со злоупотреблением гормональными контрацептивами, а также с применением внутриматочной спирали на основе меди. Избыток меди часто встречается у холериков, лиц творческих профессий, профессиональных спортсменов, людей, злоупотребляющих спиртными напитками.
Основным источником меди являются продукты питания. Нарушения в обмене меди имеют в основном внутреннее происхождение (нарушение биохимических процессов в организме). Однако, проживание вблизи предприятий цветной металлургии, гальванических, радиотехнических, по производству электрооборудования, минеральных удобрений, контакты с медной посудой, использование медных изделий и украшений, купание в бассейнах с водой, обработанной сульфатом меди, избыточное потребление богатых медью продуктов и передозировка медьсодержащих лекарств могут также приводить к повышению содержания меди в организме.
Хроническая интоксикация медью и ее солями на производстве может приводить к функциональным расстройствам нервной системы, печени и почек. Медь обладает прямым гемолитическим действием. Попадание избытка меди в организм с пищей или водой, а также при гемодиализе сопровождается тошнотой, рвотой, поносом. Впоследствии развиваются гемолитическая анемия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, неврологические нарушения. Преходящий гемолиз при болезни Вильсона-Коновалова, вероятно, также обусловлен действием меди.
Наиболее частой причиной дефицита меди является неадекватное питание, а также загрязнение окружающей среды кадмием, молибденом, марганцем, цинком, передозировка гормональных препаратов, фруктозы и витамина С. Дефицит меди встречается при нефротическом синдроме, квашиоркоре, болезни Вильсона-Коновалова, тяжелом поносе с нарушением всасывания, состояниях, сопровождающихся повышенной экскрецией меди или сниженным синтезом церулоплазмина. Дефицит меди отрицательно сказывается на кроветворении (нарушение всасывания железа), что приводит к развитию анемии, лейкопении. У девочек дефицит меди приводит к нарушению полового созревания. Дефицит меди может приводить к психо-эмоциональному истощению, кожным заболеваниям, заболеваниям соединительной ткани, костей, аллергическим заболеваниям. Недостаток меди приводит к нарушению синтеза тироксина щитовидной железой. Низкая концентрация меди в сыворотке крови отмечается при некоторых демиелинизирующих заболеваниях, эпилепсии у детей, генетических заболеваниях (синдром Марфана, синдром Менкеса).У недоношенных детей, получающих недостаточное количество меди с пищей, снижается концентрация церулоплазмина и меди в сыворотке, развивается анемия, остеопения, депигментация кожи, депигментация волос, происходит задержка психомоторного развития.
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) — нарушение обмена меди, характеризующееся недостаточностью фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени, медь не присоединяется к церулоплазмину, переходит в кровь и соединяется с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей: головном мозге, клетках печени, селезенки, в сетчатке и роговице глаза (кольцо Кайзера–Флешнера). При данном заболевании отмечается повышенное выделение меди с мочой, в 95% случаев выявляется снижение синтеза церулоплазмина и экскреции меди с желчью. Снижение или отсутствие активности церулоплазмина нарушает поступление достаточных количеств меди к ферментам тканевого дыхания, кроветворным органам. Несмотря на важную роль церулоплазмина в патогенезе гепатолентикулярной дегенерации, у 5% больных имеется нормальный уровень церулоплазмина в сыворотке крови. Содержание церулоплазмина не всегда хорошо коррелирует с длительностью и выраженностью заболевания. Биопсия печени у больных с гепатолентикулярной дегенерацией с нормальным содержанием церулоплазмина позволяет обнаружить избыточное количество меди даже на доклинической стадии.
Синдром Менкеса (болезнь курчавых волос) — врожденное нарушение обмена меди в организме. При данном заболевании всасывание меди в кишечнике не нарушено, её содержание в кишечнике, почках и фибробластах кожи в норме или повышено, а в сыворотке крови, печени, головном мозге снижено. Концентрация церулоплазмина в сыворотке крови и активность некоторых медьсодержащих ферментов (например, аминооксидаз соединительной ткани) снижены. У ребёнка наблюдаются курчавые волосы, отмечается нарушение синтеза коллагена и эластина, что приводит к образованию аневризм, разрыву миокарда, эмфиземе легких и остеопорозу, анемия отсутствует. Смерть обычно наступает в первые 5 лет жизни.
Дополнительно рекомендуемые тесты: церулоплазмин; медь в моче.
Единицы измерения: мкг/л
Показания к проведению исследования
Оценка обмена меди в организме. Обследование при подозрении на отравление солями меди. Диагностика болезни Вильсона-Коновалова. Диагностика синдрома Менкеса.
Подготовка к исследованию
Кровь необходимо сдавать до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены.
При невозможности отмены лекарственных препаратов в направлении на исследование должно быть указано какие лекарственные препараты получает больной и в каких дозах.
Желательно за 1-2 дня до проведения исследований исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь. За 1 день до исследования исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.).
Кровь на исследование нельзя сдавать сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ — исследования, ректального исследования или физиотерапевтических процедур.
Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи).
Факторы, влияющие на результат исследования
повышают: карбамазепин, эстрогены, пероральные контрацептивы, фенобарбитал, фенитоин; понижают: фруктоза, витамин C (большие дозы).
Интерпретация результатов исследования
Повышение концентрации меди:
острые и хронические воспалительные процессы; инфаркт миокарда; лейкозы;
солидные опухоли; инфекции; гепатиты; цирроз печени.
Снижение концентрации меди:
болезнь Вильсона-Коновалова; синдром Менкеса; синдром Марфана; квашиоркор;
нефротический синдром; ожоги; диспротеинемии; недостаток меди в рационе питания; железодефицитная анемия.
