Звоните:

+7 (812) 509-61-62

Адрес:

Московский проспект 183-185, лит. А, 2 этаж

Протеин C и S

Номер: B711
Стоимость: 1500 руб
NB! К стоимости исследования добавляется цена получения биоматериала: 150 руб.
Срок исполнения: 3 дня
Материал для анализа: цитратная плазма
Метод исследования:  иммунотурбидиметрия
Общие сведения
Протеин S – витамин-К-зависимый гликопротеид плазмы, вместе с протеином C и антитромбином III относится к системе антикоагулянтов. Протеин S синтезируется печенью, в крови представлен двумя формами: свободной (около 40% от общего количества) и в комплексе с фрагментом комплемента C4b. Они находятся в динамическом равновесии, но активна только свободная форма протеина S, которая является кофактором активированного протеина С в процессе инактивации Va и VIIIa факторов свертывания крови. Определение протеина S в клинике проводится для диагностики дефицита протеина S. Дефицит протеина S приводит к развитию венозного тромбоза, особенно у молодых людей. При терапии непрямыми антикоагулянтами (например, варфарином) уровень протеина S наряду с протеином C падает, поэтому необходим постоянный контроль уровня этих протеинов при проведении антикоагулянтной терапии во избежание тромботических осложнений. Дополнительно рекомендуемые тесты: протеин C; протромбиновое время; волчаночный антикоагулянт; антитромбин III; гомоцистеин.
Протеин С (ПC) — витамин К-зависимый гликопротеин с молекулярным весом 62 кДа, синтезируемый в гепатоцитах. По аминокислотной последовательности и структуре высокогомологичен с тромбином и другими витамин К-зависимыми коагуляционными факторами – VII, IX, X. Активация ПC происходит на поверхности фосфолипидных мембран эндотелиальных клеток. Активированный ПС (аПC) в присутствии своего неферментного кофактора – протеина S образует комплекс на поверхности заряженных фосфолипидных мембран эндотелиальных клеток и тромбоцитов. Ключевым действием аПС является высокоспецифичная инактивация факторов Va и VIlla путем ограниченного протеолиза в присутствии ионов кальция. Сниженные концентрации этих белков приводят к угнетению всего каскада коагуляции, снижению концентрации тромбина и соответственно меньшему тромбообразованию. Кроме того, аПС подавляет синтез тромбин-активируемого ингибитора фибринолиза, приводя к укорочению индуцированного тканевым активатором плазминогена времени лизиса сгустка и восстановлению проходимости микроциркуляторного русла. ПС и аПС прямо подавляют адгезию нейтрофилов к эндотелию, а так же трансмиграцию нейтрофилов, аПС оказывает прямое противовоспалительное и антиапоптотическое действие. Особое значение придается аПС при сепсисе. Поврежденные эндотелиоциты в условиях сепсиса секретируют тканевой тромбопластин, активирующий коагуляционный каскад с образованием тромбина и отложением в сосудистом русле фибрин-мономеров и микротромбов. Снижение ПС может привести к развитию ДВС. В свою очередь диссеминированный тромбоз микрососудов ведет к снижению кислородного транспорта, тканевой гипоперфузии, ишемии органов и возникновению органно-системной недостаточности. Установлено, что ключевым фактором, ограничивающим прогрессирование данного патологического процесса, является аПС, регулирующий реакции воспаления, коагуляции и фибринолиза. Сниженный уровень ПС найден у большинства больных сепсисом и связан с увеличенным риском летального исхода. Дефицит ПС связан с высоким риском развития тромбоза (особенно венозного) и тромбоэмболии легочной артерии. Снижение концентрации ПС может носить как истинный характер, так и приобретенный. Врождённый дефицит протеина С (истинный) обусловлен различными генетическими дефектами и вследствие этих нарушений происходит недостаточный синтез этого белка гепатоцитами или синтезируются аномальные (функционально неполноценные) молекулы ПС. Приобретенный дефицит ПС может быть обусловлен недостаточным его синтезом при тяжелых поражениях печени (острый вирусный гепатит, цирроз печени), повышенным расходом вследствие внутрисосудистого свертывания (острый ДВС-синдром), при недостатке витамина К, при лечении непрямыми антикоагулянтами, респираторном дистресс-синдроме, остром лейкозе.
Показания к проведению исследования
Оценка риска развития тромбозов. Контроль терапии непрямыми антикоагулянтами.
Повторные выкидыши у женщин.
Подготовка к исследованию Кровь для проведения исследования рекомендуется сдавать на голодный желудок (не менее 8 часов после последнего приёма пищи).
Если пациент получает антикоагулянты, то в направлении необходимо указать препарат и дозы приёма.
Факторы, влияющие на результат исследования
сгусток в пробе нарушение соотношения кровь/цитрат непрямые антикоагулянты
пероральные контрацептивы эстрогены
Интерпретация результатов исследования
Повышение протеина S: может повышаться в пожилом возрасте (клинического значения не имеет).
Снижение протеина S: врожденный дефицит протеина S; врожденное уменьшение свободной фракции протеина S; гепатит, цирроз печени; нефротический синдром;
ДВС – синдром; системная красная волчанка; лечение непрямыми антикоагулянтами;
беременность, послеродовый период.
Повышение протеина C: может повышаться в пожилом возрасте (клинического значения не имеет). Снижение протеина C: врожденный дефицит или аномалия протеина C; геморрагическая болезнь новорожденных; гепатит, цирроз печени; респираторный дистресс-синдром; нефротический синдром; ДВС — синдром; гемодиализ; острый лейкоз; лечение непрямыми антикоагулянтами; послеродовый период; послеоперационный период; дефицит витамина K.


Перейти к верхней панели